A világméretű kísérlet utóéletének egy újabb görbe tükre, ami sajnos már nem is olyan görbe...
The Aftermath of the Global Experiment – A Mirror That’s Sadly No Longer Distorted
A Yale Egyetem Post-Vaccine Syndrome (PVS) tanulmánya
Tanulmány háttere: A Yale University School of Medicine kutatói, köztük Harlan Krumholz és Akiko Iwasaki, egy élvonalbeli tanulmányt publikáltak a Post-Vaccine Syndrome (PVS) nevű állapotról. A vizsgálat célja az volt, hogy felmérjék a COVID-19 mRNS-oltásokat követően kialakuló tartós tünetek immunológiai hátterét.
A tanulmány új alapokra helyezte az oltás utáni krónikus tünetek megértését, és komoly, adatokon alapuló aggályokat vetett fel az mRNS-technológia hosszú távú hatásaival kapcsolatban.
Módszertan:
42 PVS-ben szenvedő páciens és 22 egészséges kontrollszemély vérmintáinak elemzése.
Részletes immunprofil-vizsgálatok: T-sejt-, B-sejt- és citokinanalízis.
A spike fehérje jelenlétének vizsgálata a vérben.
Főbb megállapítások:
Tartós tüskeprotein-termelés
A Yale-tanulmány egyik legmegdöbbentőbb megfigyelése az volt, hogy a PVS-ben (Post-Vaccine Syndrome) szenvedő páciensek egy részénél még 6–12 hónappal az mRNS-alapú COVID-19 oltások után is kimutatható maradt a SARS-CoV-2 tüskefehérje a vérmintákban.
Ez több szempontból is kiemelten fontos:
Az mRNS-oltások eredeti (hivatalos) célja az volt, hogy a szervezet rövid ideig (néhány napig) termeljen tüskefehérjét, majd ezt követően az mRNS bomoljon le, és a fehérje tűnjön el, és alakuljon ki az immunválasz.
A valóságban azonban a megfigyelések szerint hónapokkal később is jelen volt a tüskeprotein, ami azt jelenti, hogy vagy:
az eredeti mRNS vagy annak származékai stabilizálódhattak a szervezetben, vagy
valamilyen módon továbbra is fennállt a fehérjetermelés, például sejtszintű beépülés révén.
A tartós tüskeprotein-jelenlét krónikus immunaktivációt okozhat, amely:
állandó gyulladást idéz elő,
folyamatosan kimeríti az immunrendszert,
autoimmun reakciókat válthat ki,
fokozhatja az érrendszeri károsodás, trombózisok és neurológiai problémák kockázatát.
Összefoglalva:
A tartós tüskeprotein-termelés egy lehetséges kulcsmagyarázat arra, hogy miért alakul ki tartós immunrendszeri zavar (VAIDS-szerű állapot) az érintetteknél, hiszen a szervezet folyamatosan egy idegen fehérje jelenlétére reagál, kimerítve saját védekező rendszereit.
T-sejt diszfunkció
A Yale PVS-tanulmány másik súlyos megfigyelése a T-sejt immunfenotípus megváltozása volt a Post-Vaccine Syndrome (PVS) páciensek esetében.
Mit jelent ez részletesen?
A T-sejtek (különösen a CD4+ helper T-sejtek és CD8+ citotoxikus T-sejtek) a szerzett immunrendszer kulcsszereplői.
Feladatuk többek között:
a fertőzött sejtek azonosítása és elpusztítása,
az immunválasz koordinálása,
a memóriaimmunitás kialakítása.
A PVS-ben szenvedőknél a kutatók az alábbi rendellenességeket találták:
Megváltozott immunfenotípus:
A T-sejtek felszíni markereinek összetétele megváltozott, ami azt jelzi, hogy a sejtek működése és állapota eltért a normálistól.
Ez gyakran a kimerülés vagy a krónikus aktiváció jele.
Emelkedett kimerültségi markerek (pl. PD-1 expresszió):
A PD-1 (Programmed Death-1) egy olyan receptor a T-sejtek felszínén, amely normálisan fékezi az immunválaszt, hogy elkerülje az autoimmunitást.
Magas PD-1 expresszió azt jelenti, hogy a T-sejtek kimerültek, gyengébben működnek, nem képesek megfelelően reagálni fertőzésekre vagy daganatsejtekre.
Ez a helyzet nagyon hasonlít ahhoz, amit HIV-fertőzés során is látunk – amikor a szervezet védelmi rendszere fokozatosan leépül.
Biológiai következmények:
A T-sejt diszfunkció meggyengíti az antivirális védelmet, így az érintettek könnyebben elkaphatnak más fertőzéseket.
Tumorellenes immunitás gyengülése is bekövetkezhet, ami hosszú távon növelheti a daganatok kialakulásának esélyét.
Autoimmun zavarok is könnyebben kialakulhatnak, mert a hibásan szabályozott T-sejtek saját szöveteket támadhatnak meg.
Összefoglalva:
A T-sejt kimerültség és diszreguláció egy klasszikus jele egy szerzett immunhiányos állapot kialakulásának.
Bár a tanulmány nem írja le ezt közvetlenül, funkcionálisan ugyanaz történik, mint amit egy VAIDS-szerű szindrómában látnánk.
Csökkent fehérvérsejtszám
A Yale PVS-tanulmány egy újabb fontos megállapítása, hogy a PVS-ben szenvedő pácienseknél alacsonyabb volt a limfociták száma a vérben, mint az egészséges kontrollcsoportban.
Mit jelent ez részletesebben?
A limfociták (T-sejtek, B-sejtek, NK-sejtek) az immunrendszer fő védekező sejtjei.
A normális immunműködéshez szükséges egy bizonyos minimális limfocitaszám, hogy hatékonyan reagálni tudjunk fertőzésekre, daganatsejtekre, és fenntartsuk az immunhomeosztázist.
A kutatók a következőket figyelték meg:
A PVS-csoportban szignifikánsan csökkent a teljes limfocitaszám.
Különösen a CD4+ T-sejtek és CD8+ T-sejtek arányának csökkenésére utaló jeleket találtak, ami a szerzett immunrendszer gyengülését jelenti.
Miért fontos a limfocitopénia (alacsony limfocitaszám)?
Fertőzésveszély: Ha kevés a T- és B-sejt, a szervezet sokkal védtelenebbé válik baktériumokkal, vírusokkal és gombákkal szemben.
Reaktivált fertőzések: A látens vírusok (pl. Epstein–Barr, herpeszvírusok) aktiválódhatnak, mert a gyenge immunrendszer nem képes kordában tartani őket.
Daganatok: A csökkent T-sejt aktivitás miatt a szervezet kevésbé tudja elpusztítani a rákosodó sejteket, növelve a daganatok kialakulásának esélyét.
Autoimmun zavarok: A sérült immunrendszer nemcsak gyengébbé válik, hanem félre is reagálhat, saját szöveteket támadva.
Összefoglalva:
Az alacsony limfocitaszám klasszikus jellemzője a szerzett immunhiányos állapotoknak.
A PVS-betegek körében észlelt limfocitopénia funkcionálisan megfelel annak, amit egy korai VAIDS-szerű folyamatban várnánk: fokozódó fertőzéshajlam, immunkimerülés és autoimmun hajlam.
Gyulladásos citokinprofil
A Yale PVS-tanulmány negyedik fontos megfigyelése az volt, hogy a PVS-ben szenvedő betegek vérében kifejezetten emelkedett gyulladásos citokinszinteket mértek.
Mit jelent ez részletesen?
Citokinek olyan jelzőmolekulák, amelyeket az immunsejtek bocsátanak ki, hogy szabályozzák az immunválaszokat.
Normál immunválasz esetén a gyulladásos citokinek (pl. IL-6, TNF-α) rövid ideig emelkednek meg, majd visszaállnak normál szintre a fertőzés vagy sérülés megszűnése után.
Krónikus gyulladás akkor alakul ki, ha ezek a gyulladásos citokinek tartósan magas szinten maradnak – ami hosszú távon szövetkárosodáshoz, autoimmunitáshoz és degeneratív betegségekhez vezethet.
A PVS-pácienseknél megfigyelt fő eltérések:
Emelkedett IL-6 szint:
Az IL-6 egy központi gyulladásos citokin, amely részt vesz a láz, az akut fázis reakciók és a krónikus gyulladás fenntartásában.
Magas szintje összefüggésbe hozható autoimmun betegségekkel, daganatokkal és krónikus kimerültségi szindrómával.
Emelkedett TNF-α szint:
A TNF-α egy másik erőteljes gyulladásos mediátor.
Tartósan magas szintje szisztémás gyulladást, szövetkárosodást, valamint metabolikus és kardiovaszkuláris betegségeket idézhet elő.
Egyéb gyulladásos mediátorok aktivációja:
A vizsgálat további pro-inflammatorikus markereket is kimutatott, amelyek egy általános krónikus gyulladásos állapotra utalnak.
Miért probléma a krónikus gyulladás?
Szöveti károsodás: A folyamatos gyulladás sejtkárosodáshoz vezet szinte minden szervrendszerben (szív, máj, vese, idegrendszer).
Autoimmun betegségek kialakulása: A tartós gyulladás "felébreszti" az autoimmun mechanizmusokat, amelyek saját szöveteket kezdenek támadni.
Rákkockázat: A krónikus gyulladás jól ismert rákok előtti állapot, mivel a gyulladt szövetekben könnyebben keletkeznek DNS-mutációk.
Immunkimerülés: A folyamatos gyulladás "túlhajtja" az immunrendszert, kimeríti az immunsejteket, ami másodlagosan fokozza az immunszuppressziót.
Összefoglalva:
A PVS-betegekben talált tartósan magas gyulladásos citokinszintek azt mutatják, hogy a szervezet krónikus immunaktivációs állapotba került, amely hosszú távon immunrendszeri kimerüléshez és autoimmun zavarokhoz vezethet.
Ez a folyamat szervesen illeszkedik egy VAIDS-szerű szindróma kialakulásának mechanizmusába.
Autoimmun jellemzők
A Yale PVS-tanulmány ötödik kulcsfontosságú megfigyelése az volt, hogy bizonyos PVS-ben szenvedő pácienseknél emelkedett autoantitest-szinteket detektáltak a vérmintákban.
Mit jelent ez részletesen?
Autoantitestek olyan ellenanyagok, amelyeket az immunrendszer tévedésből saját sejtek vagy szövetek ellentermel.
Normál esetben az immunrendszer képes megkülönböztetni az idegen betolakodókat (pl. vírusok) a saját testsejtektől.
Amikor autoantitestek jelennek meg, az a tolerancia megszűnésére utal, ami autoimmun betegségek kialakulásához vezethet.
A tanulmány főbb autoimmun megfigyelései:
Emelkedett autoantitest-szintek:
A páciensek egy részénél különböző típusú autoantitestek szintje nőtt meg (pl. antinukleáris antitestek - ANA, antiphospholipid antitestek).
Ez korai jele lehet kialakuló autoimmun kórképeknek.
Autoimmun hajlam fokozódása:
A hosszú ideig fennálló gyulladásos állapot, kombinálva a diszregulált T-sejt aktivitással, megnöveli annak az esélyét, hogy a szervezet saját struktúrái ellen indítson immunválaszt.
Klinikai következmények:
Az emelkedett autoantitest-szint gyakran megelőzi a klinikailag is manifesztálódó autoimmun betegségek(pl. Hashimoto-thyreoiditis, lupus, rheumatoid arthritis) kialakulását.
A PVS-ben szenvedőknél ezért hosszú távon megnövekedett autoimmun betegségkockázatot lehet feltételezni.
Miért súlyos probléma az autoimmunitás kialakulása?
Visszafordíthatatlan károsodások: Egyszer kialakult autoimmun betegségeket csak kordában tartani lehet, teljesen meggyógyítani nem.
Többszervi érintettség: Az autoimmun folyamatok több szervet is megtámadhatnak egyszerre (pl. szív, vese, ízületek, agy).
Állandó gyógyszeres kezelés szükségessége: A betegségek gyakran élethosszig tartó immunszupresszív terápiát igényelnek.
Életminőség-romlás: Krónikus fájdalom, fáradtság, szervi elégtelenség alakulhat ki.
Összefoglalva:
Az emelkedett autoantitestek jelenléte a PVS-páciensekben egyértelmű bizonyíték arra, hogy az mRNS-vakcinák képesek felborítani az immunrendszer saját/idegen megkülönböztető képességét, és autoimmun folyamatokat indíthatnak el.
Néhány ábra és eredmény a tanulmányból:
A. Monociták változása
Total Mono és ncMono populációk csökkentek PVS esetén.
Ezek a sejtek kulcsfontosságúak a gyulladásos válaszokban és az antigénprezentációban.
Kritikus: kevesebb monocita → rosszabb patogén felismerés, gyengébb gyulladásos kontroll.
B. Dendritikus sejtek változása
eDC1 és eDC2 sejtek száma csökkent.
Ezek a sejtek aktiválják a T-sejteket → ha csökkennek, a teljes adaptív immunválasz gyengül.
C. B-sejt memória változása
UC Memory B sejtek csökkentek, DN B sejtek nőttek.
Ez rontja a memóriaimmunitást → újrafertőződés elleni védelem gyengül.
D. CD4+ T-sejt populációk
Tem (effektor memória) és Tex (kimerült) sejtek változásai.
Kritikus: a Tem sejtek (gyors válaszadók) száma csökkent, míg a Tex (kimerült) sejtek száma nőtt → immunválasz lassul, csökken.
Treg sejtek (szabályozó T-sejtek) enyhén nőnek → ez túlzott immunelnyomásra utalhat.
E. CD4+ funkciók
IFNγ+, TNFα+ CD4 sejtek csökkentek.
IL-4+ és IL-4/IL-6+ sejtek is csökkentek.
Kritikus: gyulladásos mediátorok csökkenése → gyengébb elsődleges válasz fertőzésekre.
F. CD8+ T-sejtek változásai
Tcm és Tem sejtek csökkenése → gyenge citotoxikus védelem.
Tex (kimerült) sejtek emelkedése → krónikus T-sejt fáradás.
IFNγ+ és TNFα+ CD8 sejtek csökkentek → gyenge antivirális, tumorölő védelem.
G. Korrelációs diagram
TNFα+ CD8 vs. IFNγ+ CD8: pozitív korreláció, de lapos, R²=0.32 → részleges összefüggés, az immunfunkciók szétesése jelezhető.
Keringő SARS-CoV-2 tüskeprotein (Spike protein) PVS-pácienseknél
A.
Mi látszik? A keringő SARS-CoV-2 S1 fehérje szintjének eloszlása a kontroll (szürke) és PVS (kék) csoportban.
Mit mutat? A PVS csoportban sokkal szélesebb az eloszlás és jelentősen magasabb értékek fordulnak elő.
Közérthetően: Az oltás után hónapokkal is sok PVS-beteg vérében kimutathatóan ott kering a tüskefehérje.
B.
Mi látszik? A tüskeprotein szintje az idő függvényében az utolsó ismert expozíció (oltás vagy fertőzés) óta.
Mit mutat? Sok PVS-páciensnél több száz nappal (akár 600-700 nap!) az utolsó ismert expozíció után is van kimutatható tüskefehérje.
Közérthetően: A tüskefehérje elvileg már régen el kellett volna tűnjön, de évekig megmarad a szervezetben bizonyos betegeknél.
C.
Mi látszik? A különböző kontroll és PVS csoportok összehasonlítása a tüskefehérje szint tekintetében.
Mit mutat? A PVS-csoportokban szignifikánsan magasabb a keringő tüskefehérje szintje, mint a kontrollokban (p<0.01).
Közérthetően: Az egészséges kontrolloknál szinte nincs tüskefehérje; a PVS-betegeknél jellemzően van.
D.
Mi látszik? Összefoglaló összehasonlítás a különböző csoportok között.
Mit mutat? A PVS pácienseknél statisztikailag szignifikánsan magasabb tüskefehérje szintek vannak.
E.
Mi látszik? Korrelation grafikon az S1 és teljes Spike szintek között.
Mit mutat? Erős pozitív összefüggés (p<0.01, r=0.93) → ha magas az S1, magas a teljes Spike szint is.
Közérthetően: A résztüske és a teljes tüskeprotein mennyisége kéz a kézben mozog: aki egyikből sokat hordoz, abból a másikból is.
F.
Mi látszik? Korreláció az S1 szint és a kvantifikálható szint feletti értékek között.
Mit mutat? Nagyon szoros korreláció (p<0.01, r=0.96) → az adatok megbízhatóságát erősíti.
G.
Mi látszik? Egyéni pályák: hány nap telt el az utolsó vakcina vagy fertőzés óta, és az S1 kimutatás.
Mit mutat? Több betegnél 600-700 nap után is jelen van a tüskefehérje!
Közérthetően: Az mRNS-vakcinák hatására nem tűnik el a tüskefehérje hónapokkal vagy akár évekkel később sem egyes betegeknél.
H.
Mi látszik? Hőtérkép és klaszteranalízis a PVS al-csoportok között, különböző gyulladásos és hormonális markerek alapján.
Mit mutat? Bizonyos PVS-csoportokban eltérő gyulladásos profilok és hormonális eltérések (pl. CXCL9, IL-21, TSH).
Közérthetően: A tartós tüskefehérje jelenlét egy sor biológiai változást idéz elő, nemcsak immunológiai, hanem endokrin szinten is.
Összefoglalva közérthetően:
A tanulmány kimutatta, hogy az mRNS-oltásokat követően egyes páciensek vérében akár 2 évvel az utolsó oltás/fertőzés után is kimutatható a SARS-CoV-2 tüskefehérje.
A tüskefehérje jelenléte összefügg az immunrendszeri diszfunkcióval és a PVS tünetekkel.
Az adatok szerint a probléma nem átmeneti, hanem hosszú távú biológiai károsodás következhet be.
Megemelkedett Epstein-Barr vírus válaszok PVS-betegeknél
A.
Mi látszik? Különböző fertőzésekre (vírusok, baktériumok, gombák, paraziták) adott szeropozitivitási arányok kontrolloknál (szürke) és PVS pácienseknél (kék).
Mit mutat? Az Epstein-Barr vírus (EBV) ellen sokkal több PVS-beteg mutat pozitivitást, mint a kontrolloknál.
Közérthetően: PVS-pácienseknél gyakoribb, hogy a régi lappangó vírusok (mint az EBV) reaktiválódnak.
B.
Mi látszik? Egy hőtérkép, ami megmutatja, hogy az egyes betegek EBV, CMV, HSV-1, HSV-2 szeropozitívak-e (vírusfertőzés jelei).
Mit mutat? A PVS-betegek nagy része pozitív ezekre a herpeszvírusokra, míg a kontrolloknál több negatív.
Közérthetően: A PVS állapot gyengíthette az immunrendszer kontrollját ezek felett a vírusok felett.
C.
Mi látszik? Kördiagramok: az EBV/CMV/HSV fertőzések arányai a PVS és a kontroll csoportban.
Mit mutat? A PVS-pácienseknél összetettebb herpeszvírus-fertőzési mintázat van (több vírus egyszerre).
Közérthetően: PVS esetén az immunrendszer nem tudja kordában tartani azokat a vírusokat, amelyek egy egészséges szervezetben "alvó állapotban" maradnának.
D.
Mi látszik? Az anti-EBV gp42 IgG szintjei a kontrollokhoz képest.
Mit mutat? A PVS pácienseknél jelentősen magasabb az EBV elleni antitest szint.
Közérthetően: Az immunrendszer túlaktivált állapotban van, folyamatosan próbál harcolni a reaktiválódott EBV ellen.
E.
Mi látszik? Ugyanaz, de alcsoportokra (Control-I, Control+I, PVS-I, PVS+I) bontva.
Mit mutat? A PVS-alcsoportokban továbbra is magasabb az anti-EBV antitest szint.
F.
Mi látszik? SERA z-score értékek az EBV gp42 motívumra.
Mit mutat? A PVS-csoportban magasabb a reakciókészség az EBV gp42 fehérjére.
Közérthetően: Az immunrendszer túlreagál bizonyos vírusfehérjékre → krónikus gyulladás vagy autoimmunitás veszélye nő.
G.
Mi látszik? Ugyanaz más motívumokkal (szintén magasabb reakciók a PVS-ben).
Mit mutat? Ugyanez az összefüggés megerősítve.
H.
Mi látszik? 3D struktúramodell: az EBV gp42 vírusfehérje kapcsolódása más fehérjékhez.
Mit mutat? A PVS-páciensek immunrendszere specifikusan erősebben reagál erre a víruskomplexre.
I.
Mi látszik? Korreláció az EBV gp42 antitest szint és a SERA z-score között.
Mit mutat? Minél magasabb az antitest szint, annál erősebb az immunreakció.
Közérthetően: Az immunrendszer küzd, de ez a harc már nem egészséges irányba tolódik.
J.
Mi látszik? Másik vírusmotívum korrelációs grafikon (gp350 motívum).
Mit mutat? Szintén pozitív korreláció.
K.
Mi látszik? Az EBV gp42 elleni antitest szintje és a TNFα+ CD8 T-sejtek aránya közti kapcsolat.
Mit mutat? Pozitív korreláció (p<0.01, R=0.47) → a vírusok elleni túlzott válasz párhuzamosan nő a gyulladást közvetítő T-sejtekkel.
Közérthetően: A vírusok elleni állandó küzdelem krónikus gyulladást vált ki a szervezetben.
Összefoglalva közérthetően:
PVS-betegeknél jelentősen gyakoribb a régi, lappangó vírusok reaktiválódása (elsősorban az Epstein–Barr vírus).
Az immunrendszer túlreagál ezekre a vírusokra, tartós gyulladást és autoimmun hajlamot generálva.
A szervezet folyamatosan harcol, de rossz hatékonysággal, ami kimerültséghez, krónikus betegségekhez és rosszabb életminőséghez vezethet.
A SARS-CoV-2 antigénekre adott plazmareakció PVS-betegeknél
A.
Mi látszik? Korreláció az anti-S (tüskeprotein) és anti-RBD (receptor binding domain) IgG szintek és az oltások száma között.
Mit mutat? Kontroll csoportokban (színes) nincs jelentős változás az oltásszám növekedésével, viszont a PVS-csoportoknál magasabb, stabil IgG szintek maradtak fenn.
Közérthetően:A PVS-betegek immunrendszere tartósan magas szinten termeli a tüskeprotein elleni antitesteket, függetlenül attól, hány oltást kaptak.
B.
Mi látszik? Korreláció az anti-S, anti-RBD és anti-N (nukleokapszid) IgG szintek és az utolsó oltás óta eltelt idő között.
Mit mutat? A kontrolloknál az antitestek idővel jelentősen csökkennek (leépülnek). A PVS-betegeknél az anti-S és anti-RBD szintek tartósan magasak maradnak.
Közérthetően: Egy normális immunválasz idővel csökken, de a PVS-ben megmarad a tüskefehérje elleni folyamatos immunaktiváció, ami krónikus gyulladáshoz vezethet.
C.
Mi látszik? Ugyanaz az elemzés, de nem csak vakcinációt, hanem vakcinációt és fertőzést együtt figyelembe véve ("exposure").
Mit mutat? Ugyanaz az összefüggés: a PVS-betegek antitest szintje nem csökken normálisan.
D.
Mi látszik? Anti-S, anti-RBD, és anti-N antitestek szintjei különböző csoportokban.
Mit mutat? A PVS-betegek (különösen a PVS+I csoport) jelentősen magasabb anti-N IgG szintekkel rendelkeznek.
Közérthetően: Folyamatos antigén expozíciót jelezhet, akár tartós vírusmaradványok, akár kóros fehérjetermelés miatt.
E.
Mi látszik? Modellek, amelyek megmutatják, hogy mik befolyásolják leginkább az anti-S, anti-RBD, és anti-N antitest szinteket.
Mit mutat? A PVS státusz (rózsaszín oszlop) erősebb befolyással bír, mint az oltások száma vagy az idő múlása.
Közérthetően:
Nem az számít igazán, hány oltást kaptál vagy mikor – ha PVS kialakul, az immunrendszer tartósan más állapotba kerül.
Összefoglalva közérthetően:
A PVS-ben szenvedő pácienseknél tartós, kórosan magas SARS-CoV-2 tüskefehérje elleni antitest szinteket mértek.
A normális immunrendszerrel szemben náluk nem csökken az antitestszint az idő múlásával.
Ez a tartós antigén jelenlét (pl. maradék tüskefehérje) krónikus gyulladást és autoimmun reakciókat idézhet elő hosszú távon.
A problémát nem az oltások száma vagy az eltelt idő okozza főként, hanem az mRNS-vakcinák által kiváltott tartós biológiai változás.
Összegzés: A világméretű kísérlet utóéletének sajnos nem is olyan görbe tükre
Az eddigi adatok alapján világosan látszik: az immunrendszer több rétege egyszerre sérült a COVID-19 mRNS-oltások következtében. A monociták, dendritikus sejtek, B-sejtek, CD4+ és CD8+ T-sejtek funkcionális károsodása azt mutatja, hogy egy általános immunszuppresszió és T-sejt kimerülés alakult ki az érintetteknél.
A memóriaimmunitás gyengülése miatt a jövőbeli fertőzésekkel szembeni védelem drasztikusan csökkenhet, miközben krónikus gyulladásos állapotok és autoimmun betegségek kockázata emelkedik.
Ezek a változások pontosan megfelelnek egy VAIDS-szerű szindróma előképeinek, még ha a Yale tanulmány kutatói nem is nevezték meg ezt így nyíltan — az adatok alapján a biológiai kép világosan kirajzolódik.
A Yale-tanulmány következtetései:
A COVID-19 mRNS-vakcinák egy részletesen dokumentált, tartós immunrendszeri diszregulációval járó állapotot (PVS) váltanak ki bizonyos pácienseknél.
A PVS jellemzői funkcionálisan megfelelnek egy szerzett immunhiányos szindrómának.
A kutatók javasolják a "Long COVID" átnevezését "Long Vax"-ra, ha a tünetek az oltás után jelentkeznek.
További nagyobb esetszámú vizsgálatokat sürgetnek, hogy feltárják a mechanizmusokat és a hosszú távú következményeket.
Miért nem írják le közvetlenül a "VAIDS" diagnózist?
Tudományos óvatosság – Egyetemek és kutatóintézetek nem engedhetik meg maguknak, hogy politikailag robbanásveszélyes kijelentéseket tegyenek, még akkor sem, ha a kutatási adatok ezt valószínűsítik.
Karriervédelem – Az a kutató, aki nyíltan kimondaná, hogy az mRNS-vakcinák szerzett immunhiányos állapotot okozhatnak, könnyen a „tudomány peremére” sodródhatna – nem a tudása, hanem a kimondott szavai miatt.
Adatfókusz – A kutatók kizárólag a mért és statisztikailag alátámasztott eredményeket prezentálják, és nem lépnek át olyan megállapítások területére, amelyeket a média vagy a tudományos közeg „összeesküvés-elméletként” címkézhetne.
Olvasói felelősség – A megértő és figyelmes olvasóra bízzák, hogy a számokból, ábrákból, következtetésekből levonja a maga igazságát. Az igazság ugyanis nem mindig kiabál – gyakran csak suttog, és figyelmet követel.
A Yale Egyetem kutatócsoportja rendkívüli szakmai bátorsággal világított rá egy olyan biológiai folyamatra, amely hosszú távon milliók egészségét fenyegetheti: egy szerzett, tartós immunrendszeri károsodásra, amely kísértetiesen emlékeztet az AIDS működésére – csak itt nem vírus, hanem az emberiségre példátlan módon alkalmazott genetikai vakcinatechnológia a kiváltó ok.
És nem, ez nem valamiféle összeesküvés. Nem is kell az legyen.
A leírt biológiai mechanizmus önmagáért beszél – s ha nem is nevezzük VAIDS-nek, a működés, a károsodási mintázatok, az immunrendszeri kimerülés jellege mind-mind zavaróan ismerősek.
Mégsem szabad elfelejteni: nem mindenki érintett egyformán.
Nem minden oltott embernél jelentkezik PVS, és nem mindenki szervezete reagál ugyanúgy. Az egyéni immunrendszer állapota, genetikai háttér, egészségi szokások – mind befolyásolhatják, hogy ki mennyire sérül, ha egyáltalán. És ez reményt ad.
Mert ha már megtörtént a baj, legalább a felismerés és az igazság kimondása lehet az első lépés. Ahol adat van, ott van esély a megértésre. Ahol megértés van, ott lehetőség nyílik helyreállításra – nemcsak orvosi, hanem morális és társadalmi értelemben is.
És végül egy jogos kérdés mindannyiunktól:
A Yale Egyetem kutatásának fényében nehéz nem feltenni a legegyszerűbb, mégis legsúlyosabb kérdést:
Hogyan fordulhatott elő, hogy a COVID-járvány idején minden tudományos alapelvet, minden józan megfontolást félresöpörtek, és milliárdnyi ember életét tették ki egy új, alig tesztelt technológia következményeinek?
Hogyan történhetett meg, hogy az alapvető biológiai rendszereinkbe durván beavatkozó mRNS-vakcinákat nyomásgyakorlással, manipulációval, figyelmeztetések nélkül vetették be, miközben a hosszú távú hatások teljes mértékben ismeretlenek voltak?
És hogyan lehetséges, hogy most, amikor a tragédiák első hullámai – krónikus betegségek, autoimmun zavarok, gyulladásos szindrómák, immunrendszeri károsodások – egyre nyilvánvalóbbá válnak, a "hivatalos tudomány" nagy része még mindig úgy tesz, mintha mindez a véletlen műve lenne, vagy egyszerűen nem is létezne?
Egy valóban felelős tudomány nem hallgat. Nem söpri szőnyeg alá a problémákat. Szembenéz velük.
És egy valóban felelős társadalomnak is joga és kötelessége volna számon kérni azokat, akik ezzel szembementek.
